国立卫生研究院、约翰霍普金斯大学和其他机构的研究人员发表了研究结果,这些研究结果描绘了基因、分子、细胞及其相互作用在特定类型的多发性硬化症 (MS) 脑部病变中的相互作用,这些病变被认为有助于进行性进展失能 。这些发现指出了一种可能提供信息的新方法,可以有效地测试治疗阻止神经的潜力,并且他们确定了未来可能成为新疗法靶向的组织损伤的罪魁祸首 。
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使用强大的 MRI 脑部扫描,研究人员最近发现了脑部病变,或 MS 活动和损伤的斑点,由于其铁含量,其周围的边缘会出现在扫描中 。这些边缘与 MS 的进行性残疾有关,可以在无法自然愈合的病变周围形成,似乎意味着持续的炎症和神经组织损伤 。
为了更好地确定这些病变中发生的情况,NIH 和约翰霍普金斯大学的研究人员,包括国家 MS 协会的研究员和两位 Barancik MS 研究创新奖的获得者(Daniel Reich 和 Peter Calabresi 博士),使用先进的技术来识别边缘的分子活动以及在那里参与的脑细胞和免疫细胞的类型 。
研究小组发现了似乎在病变内驱动神经的脑细胞亚型,其中一些也在其他神经退行性疾病中被发现 。他们确定了一种称为补体(特别是 C1q)的免疫机制的参与,并且还在小鼠模型和组织培养中发现,阻断 C1q 可以帮助解决边缘病变及其慢性炎症 。
【阻止进行性多发性硬化症的未来治疗的有希望的途径】除了发现 C1q 等潜在治疗靶点外,研究人员还建议,在 MRI 上检测边缘病变的命运可能是一种快速测试实验治疗潜在益处的有效方法,而无需进行大规模的初步临床试验 。这可能有助于解决未满足的需求,即以更快的方式检测实验疗法是否对 MS 进展有益 。
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