凝血因子顺序怎么写( 二 ) _因子

【凝血因子顺序怎么写】 如果一种或多种凝血因子缺失，会导致“血友病”：血液病，血友病。列举同义语缩写符号血浆浓度在血清中贮存稳定性参与凝血途径 Ⅰ 纤维蛋白原 Fg 2000-4000 无稳定共同 Ⅱ 凝血酶原 200 有10%-12% 稳定共同 Ⅲ 组织凝血激酶 TF 外源 Ⅴ 前加速素 5-10 无不稳定共同 Ⅶ 前转变素 2 有稳定外源 Ⅷ 抗血友病因子 AHG 〈10 无不稳定内源 Ⅸ 血浆凝血激酶 PTC 3-4 有较稳定内源 Ⅹ Stuart Power因子 6-8 有稳定共同 Ⅺ 血浆凝血激酶前质 PTA 4 有稳定内源 Ⅻ 接解因子 HF 2.9 有稳定内源 PK 激肽释放酶原 PK 1.5-5.0 有稳定内源 HMWK 高分子量激肽原 HMWK 7 有稳定内源 ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 FSF 25 无稳定共同 [编辑本段]临床应用 PT延长通常认为PT延长代表凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的活性低于正常或抗凝物质的存在。
肝功能轻度受损， PT仍可正常，它仅在肝实质细胞严重损害时才明显延长。仅以PT判断肝病患者凝血功能异常和肝细胞损伤程度是不够的，如同时测定凝血因子的活性，可能更有价值。
肝病与凝血因子Ⅱ 大多数研究认为急性肝炎和慢性肝炎轻度患者，凝血因子Ⅱ活性正常或轻度下降；慢性肝炎中度、重度和肝硬化患者，凝血因子Ⅱ活性水平明显下降，说明它的降低程度与肝细胞损害程度密切相关。有研究认为异常凝血酶原（protein-Ⅱin ,PIVKA-Ⅱ）可用于原发性肝癌的诊断，部分AFP阴性的原发性肝癌患者PIVKA-Ⅱ阳性，还有研究认为小肝癌患者PIVKA-Ⅱ阳性率高于 AFP[8] ，它还有助于原发性肝癌的病情变化及疗效判断[9] ，在临床上应联合检测 AFP与PIVKA-Ⅱ 。
凝血因子Ⅴ 研究显示凝血因子Ⅴ活性在肝功能失代偿或严重肝病时才减少，故认为它是判凝血因子断肝病患者预后的良好指标。Izumi等[10]研究显示：对乙酰氨基酚诱导的需肝移植的暴发性肝功能衰竭患者，凝血因子Ⅴ活性。
4.凝血过程的基本特征血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，可分为：凝血酶原激活物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成三个基本步骤，即：
1.凝血酶原激活物的形成
凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。
(1)内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。当血管受损，内膜下胶原纤维暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa ，进而激活Ⅺ为Ⅺa.Ⅺa在Ca2+存在时激活Ⅸa ， Ⅸa再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活X.上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中，故取名为内源性凝血途径。由于因子Ⅷa的存在，可使Ⅸa激活Ⅹ的速度加快20万倍，故因子Ⅷ缺乏使内源性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲型血友病。
(2)外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。当组织损伤血管破裂时，暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进而激活因子Ⅹ 。因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。
2.凝血酶形成
在凝血酶原激活物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa、（凝血酶）。