有人认为片段A通过Ca2+及磷脂与因子Xa相结合 , 如果此肽段被水解除去后 , 新凝血酶原-S就丧失与因子Xa结合的能力 , 即使它仍含有可被因子Χa专一水解的肽键 , 反应也极不易进行 。这是凝血酶原激活过程的一个重要的负反馈调节机制 , 避免了体内由于产生过量凝血酶而引起血栓 。
当凝血酶原激活时从N端释放的肽段 , 大致上可分为两个区域 , 即A肽段(残基1~156)及S-肽段(残基157~274) 。此两肽段在氨基酸组成上特别是二硫键的位置非常相似 , 其中有31个氨基酸残基完全相同 , 在构型上似乎各自成为独立的单位 , 被称为“环饼”结构 。
一般认为此两环形结构能分别与因子Xa相结合 , 因而可在两个肽键处(残基274~275,322~323)同时水解而激活成凝血酶 。如果只有残基 274处的肽键被因子Xa水解 , 生成的新凝血酶原-T则不能再激活成凝血酶 。
体内组织损伤时释放出因子Ⅲ , 也称为组织因子 。在Ca2+存在下它能与血液中已活化的因子Ⅶ形成复合物 , 就能使因子Ⅹ激活 , 此后就与内源性激活途径的反应步骤相同 。
通过外源性途径血液凝固在10多秒钟内即可完成 , 而通过内源性途径则需数分钟 。因子Ⅲ为一膜糖蛋白 , 由263个氨基酸残基所组成 , 存在于血管内皮细胞 , 分布于体内各组织 , 在肺、脑、胎盘中更丰富 。
如果细胞膜受到损失它就随之释放 。因子Ⅲ的作用类似于因子Ⅷ及Ⅴ , 也是调节因子 , 不同的是 , 由于存在于膜上 , 因而无需血小板的磷脂参与 。
因子Ⅶ激活因子Ⅹ的机理类似于因子Ⅸ 。上述内源或外源系统中各凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅶ , 凝血酶以及与凝血系统有关的激肽释放酶、蛋白C都属于丝氨酸蛋白酶 , 它们活性部位附近的氨基酸排列顺序都与胰蛋白酶极为相似 , 不同的是它们都是糖蛋白 。
因子Ⅶ是由406个氨基酸残基所组成 , 激活时不释放出肽段 , 其结构与因子Ⅸ、Ⅹ很相似 。凝血因子与维生素K在凝血酶原近N端的肽段中有一种特殊氨基酸 , 即γ-羧基谷氨酸 。
由于在同一谷氨酸侧链中含有两个羧基 , 与Ca2+的亲合力就特别强 。这样 , 凝血酶原就可通过Ca2+再与磷脂结合 , 这是因子Ⅹ激活凝血酶原所必需的 。
若动物给以维生素K的拮抗剂 , 如双羟香豆素 , 则在凝血酶原分子中原有的γ-羧基谷氨酸残基又被正常谷氨酸所取代 , 同时凝血机能也受到损害 , 由此认为维生素K是作为γ羧化酶的辅酶 , 在凝血酶原分子中总共有10个γ-羧基谷氨酸 , 它们都集中于N端32个氨基酸残基 。
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