凝血因子顺序怎么写( 三 ) _因子

3.纤维蛋白的形成
在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为ⅩⅢa ，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。
血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进行，以保证在较短时间内出现凝血止血效应。
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5.凝血因子的凝血酶原激活整个凝血酶的激活途径如图2所示。
当血液与带负电荷的胶原蛋白（皮肤血管外壁）或异体表面（如高岭土、玻璃等）接触时，因子Ⅻ就由酶原激活成Ⅻa ，后者除能激括因子Ⅺ外，又同时使血浆前舒缓激肽释放酶激活。激活后的激肽释放酶在高分子量激肽原的促进下反过来又进一步使因子Ⅻ激活，但此时不再是接触激活而是肽键水解激活（见蛋白水解酶），使成为因子Ⅻf 。
这是一正反馈效应，不论Ⅻa或Ⅻf都具有相同的活力。激活后的XIa在Ca2+存在下接着又使因子Ⅸ激活。
因子Ⅻ是由596个氨基酸残基所组成，因子Ⅺ是由两个亚基所组成，每一亚基含607个氨基酸残基，其结构与血浆激肽释放酶很类似。因子Ⅸ由416个氨基酸残基所组成，激活时释放出一肽段，形成由二硫键连结的两条肽链。
与磷脂结合的部位在轻链，而酶的催化活性部位则在重链。活化的因子Ⅸa在Ca2+与磷脂存在下与因子Ⅷ形成复合物，使因子Ⅹ激活为因子Ⅹa 。
在正常生理条件下磷脂由血小板提供，在此反应中因子Ⅸa起酶催化作用，而因子Ⅷ只是起调节作用，由于它也能与因子Ⅹ结合，从而使局部的底物浓度增高。事实上单独因子Ⅸa也能使因子Ⅹ激活，但在因子Ⅷ参与下反应速度可增加数千倍以上。
因子Ⅷ还需有因子Ⅹa及凝血酶的激活而成为因子Ⅷ' ，这里也是一正反馈效应。因子Ⅷ是一分子量达百万以上的糖蛋白，高盐浓度下解离成分子量约20万的亚基。
若体内由于基因缺陷，因子Ⅷ欠缺或无活性，在临床上就表现出先天性血友病。因此因子Ⅷ又称为抗血友病因子。
因子Ⅹ是由448个氨基酸残基所组成，激活时释放出一肽段，形成由二硫键连结的两条肽链。它与因子Ⅸ相似，与磷脂及因子Ⅴ的结合部位在轻链，而酶的催化活性部位在重链。
激活后的因子Ⅹ与Ca2+、磷脂及因子Ⅴ共同形成一复合物，后者最终使凝血酶原激活为凝血酶。因子Ⅴ的性质与因子Ⅷ有很多相似之处，它不是起酶的催化作用，而是加速凝血酶原的激活，当因子Ⅴ与磷脂同时存在时激活过程可加速2万倍。
同样因子Ⅴ也可被凝血酶激活成Ⅴ' ，成为另一正反馈效应。因子Ⅴ也是一大分子量的糖蛋白，由分子量约30万的亚基所组成，在体内极不稳定，容易被体内蛋白C（也是一种丝氨酸蛋白酶）所破坏，因此称为不稳定因子。
凝血酶原（即因子Ⅱ）由 581个氨基酸残基所组成，当被因子Xa复合物激活时，几乎同时在肽键Arg（精274）-Thr（苏275）及Arg（精322）-Ile（异亮323）处水解，并自N端释放出分子量约3万的肽段（残基1~274），形成由两条肽链通过二硫键连接的凝血酶。激活后的凝血酶又能催化降解凝血酶原，在残基Arg(156)-Ser(157)处的肽键水解，释放出A肽段并形成新凝血酶原-S ，后者就不易再被Xa所激活。